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Septiembre 2026 · N.º 96

Contenidos

1..La obesidad en las personas con síndrome de Down: la figura del cuidador

1.1 Comprender la obesidad de las personas con síndrome de Down.
1.2 Intervenir sobre la obesidad de las personas con síndrome de Down.

2. Una guía para el investigador sobre el manejo de modelos de roedores del síndrome de Down: recientes avances y perspectivas translacionales.

3. Consideraciones clínicas en relación con la disregulación inmune y la inmunodeficiencia en el síndrome de Down.

4. Actuación de un dentista en una niña con síndrome de Down y enfermedad de Moyamoya, en la India.

5. Efectos de un programa de ejercicio de doble tarea cognitivo-motora vs. videojuegos activos (exergaming) sobre la función cognitiva en niños con síndrome de Down.

Estudio 1.1

Comprender la obesidad de las personas con síndrome de Down

Las personas con síndrome de Down (SD) muestran mayor riesgo de tener obesidad, y eso es preocupante no sólo por su repercusión sobre la salud cardiometabólica sino porque, a la luz de reciente evidencia, la distribución de la grasa especialmente en la zona central del cuerpo puede afectar a la salud cerebral acelerando el declive cognitivo, de por sí preocupante dada la tendencia del SD a desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA).

La obesidad es una enfermedad compleja y multifactorial definida por un Índice de Masa Corporal (BMI ≥ 30 kg/m²) y caracterizada por un exceso de adiposidad. De acuerdo con la OMS, vive con obesidad en la población mundial adulta el 16% (890 millones). En el SD las tasas de obesidad son considerablemente mayores, con estimaciones que varían del 23 al 70 % dependiendo de la edad, el sexo y los factores ambientales (dieta poco diversificada, exceso de ingesta calórica). La obesidad deriva de la compleja interacción entre factores conductuales y ambientales. A ellos se añaden las alteraciones genéticas propias del SD que influyen sobre la señalización de la insulina, las cuales han sido implicadas en las alteraciones metabólicas asociadas con la diabetes tipo 2, la obesidad y la EA. Otras alteraciones endocrinas son el hipotiroidismo, que retarda el metabolismo y promueve la acumulación de grasa. Y ha de tenerse muy en cuenta a la leptina circulante. La leptina es una hormona segregada por los adipocitos, que actúa sobre el hipotálamo para suprimir el apetito y regular el peso corporal. Guarda una correlación positiva con el porcentaje de grasa corporal; por eso, se postula que los individuos obesos tienen algún grado de resistencia a la leptina. Se ha comprobado en niños prepuberales con SD que los niveles de leptina fueron mayores que los de sus hermanos, y que la secreción de leptina era superior para un porcentaje dado de grasa corporal. Ello sugiere la presencia de una resistencia a la acción de la leptina con la consiguiente alteración en relación con la regulación del apetito y la saciedad que conduce al aumento de peso; explicaría los casos extremos de ingestión compulsiva de alimentos.

En su conjunto, todos estos factores reducen la velocidad metabólica basal y el gasto total de energía, lo que incrementa la susceptibilidad hacia un balance positivo de energía y aumento de peso. Se ha detectado un aumento de adiposidad en niños con SD que tienen peor función motórica y menor actividad física, lo que provoca una retroalimentación negativa entre aumento de peso y menor movilidad.

En las personas con SD, que son particularmente vulnerables a la obesidad y sus consiguientes complicaciones médicas, juegan un papel central las familias y los cuidadores a la hora de dar forma, desde la niñez y la adolescencia, a las rutinas diarias de la alimentación, de establecer normas, de explicar poco a poco los tipos de alimentos y la necesidad de controlar el peso haciéndolo de manera periódica, y de asegurar que sea cada individuo quien tenga el convencimiento de la necesidad de cuidar su alimentación y su peso. Pero para ello, han de ser las creencias y motivaciones del cuidador y la confianza que suscita las que más influyen en que se instrumenten, se pongan en marcha y se interioricen esas sanas conductas de salud por parte del adolescente, joven y adulto con SD.

Observamos carencias en nuestro conocimiento sobre cómo los cuidadores perciben la obesidad en el SD y hasta dónde comprenden los riesgos estrechamente vinculados a ella. Puesto que las actitudes promotoras de salud están relacionadas con las percepciones sobre la obesidad, hemos tratado de valorar los convencimientos y conductas del cuidador y sus percepciones sobre la obesidad y sus riesgos en relación con la salud, con el fin de identificar las lagunas en conocimiento y así poder indicar intervenciones precisas que mejoren el estado de salud de las personas con SD.

Para ello llevamos a cabo una encuesta online a cuidadores en forma de un cuestionario estructurado según el marco Knowledge, Attitude, Practice (KAP), diseñado para ayudar a los profesionales médicos a comprender la obesidad de sus pacientes, tomando temas y formas de la Obesity Awareness and Insight Scale (OASIS), un instrumento de escala Likert validado para medir la toma de conciencia y el conocimiento sobre la obesidad. El número de cuidadores que respondieron a la encuesta fue de 764, pertenecientes a distintos países de Europa (España, Francia, Inglaterra, Alemania) a través de las asociaciones EDSA, Down España, Trisomie 21 France. El 52% de las personas con SD atendidas por estos cuidadores eran varones y el 48% eran mujeres. La mayoría de los cuidadores eran españoles (n=457), seguida de franceses (n=150), ingleses (n=69) y alemanes (n=4). A la hora de establecer correlaciones entre países, se formaron dos grupos: españoles y no españoles. Por edades, 200 personas con SD estaban en la franja 1-5 años, 255 en la 16-30, 233 en la 31-45, 36 en la 46-50 y 26 tenían 51 años o más.

Evaluamos la percepción del cuidador sobre la obesidad, su percepción sobre el peligro que conlleva el peso corporal, las consultas que realiza a los profesionales, y la confianza que tiene en su promoción de conductas sanas.

En cuanto a la percepción, alrededor de un tercio (32%) de los cuidadores percibieron que el miembro con SD de su familia tenía obesidad. La percepción era más rotundamente negativa (“definitivamente, no”) en el caso de los varones con SD que en el de las mujeres, mientras que era más rotundamente positiva en el caso de las mujeres que en el de los hombres (“definitivamente, sí”). En ambos sexos, la proporción de obesidad percibida aumentaba con la edad.

En cuanto a factores de riesgo, en el caso del consumo de azúcar, todos los subgrupos mostraron conciencia de que el exceso de consumo de azúcar contribuía a la obesidad; entre el 82 y 92% respondieron: “definitivamente”. Como contraste, la relación entre la grasa abdominal y los problemas de salud cerebral fue mucho más desconocida. La mitad de las respuestas fueron “no la conocía”; sólo el 20% respondió conocerla “definitivamente” y el 22% respondió “probablemente”. Quienes más desconocían esa relación eran los que tampoco sabían si su familiar con SD tenía obesidad. Más de la mitad de los cuidadores (57%) respondieron que nunca habían consultado a un profesional sanitario sobre cómo manejar el peso de su familiar; sólo el 8% respondió que siempre consultaban; como era de esperar, quienes siempre consultaban fueron los que percibían mejor la obesidad.

En conjunto, destaca la gran variabilidad que existe entre los cuidadores de personas con SD, en relación con el conocimiento del problema de la obesidad, las actitudes y las prácticas para manejarlo y resolverlo.

Estudio 1.2

Intervenir sobre la obesidad de las personas con síndrome de Down

Los factores propios del estilo de vida, como son la dieta y el ejercicio físico, ejercen un significativo impacto sobre el riesgo de obesidad en las personas con síndrome de Down (SD). En general los individuos con SD son menos activos físicamente, debido probablemente a factores fisiológicos específicos del SD y a factores ambientales, como son la hipotonía, las dificultades de coordinación motora, el menor gasto energético, la menor masa muscular, la disfunción mitocondrial y limitaciones en el acceso a programas adaptados de actividad física. No existen normativas específicas de actividad física para esta población, por lo que la mayoría de los interesados no cumplen los niveles recomendados de ejercicio moderado a intenso según la edad.

En cuanto a la dieta pueden tener problemas específicos para mantener una dieta sana: selectividad en la comida relacionada con la sensibilidad sensorial y sus dificultades oro-motóricas que afectan la masticación y la deglución. Se ha apreciado en estudios previos un mayor consumo de alimentos ricos en energía (dulces, alimentos procesados) y menor ingesta de fruta, legumbres, productos de granja. Sin embargo, en ausencia de normativas nacionales sobre la nutrición de estas personas, se necesitan nuevos estudios para conocer los patrones que siguen en su dieta y actividad física.

En el presente estudio, recabamos las respuestas de los cuidadores sobre estos temas. Siguiendo la encuesta descrita en el estudio anterior, como parte del proyecto GO-DS21, hemos indagado los patrones de actividad física, los hábitos dietéticos, las opiniones sobre las intervenciones dirigidas a reducir el peso y la confianza del cuidador en que el miembro con SD de la familia se implicará en un estilo de vida más sano.

Los cuidadores informaron que la mayoría de su familiar con SD (50%) realizaba ejercicio 1-3 veces por semana; 3-5 veces por semana, el 21%, con patrones similares entre ambos sexos. El ejercicio a diario fue más frecuente en varones. La mayoría de los cuidadores realizaban también ejercicio físico: el 45% los hacía 2-3 veces por semana y el 23% 4-5 veces por semana. Se apreció una clara correlación entre la frecuencia de ejercicio del cuidador y la del familiar con SD. La frecuencia de ejercicio fue declinando con la edad. Los cuidadores que realizaban ejercicio con regularidad tenían una probabilidad 13 veces mayor de que su familiar con SD hiciese también ejercicio.

La mayoría seguía un patrón regular de comidas: 3 principales y 2 secundarias al día. El 35% de los varones y el 33% de las mujeres comían a diario una comida estructurada, y el 23% de los varones y 28% de las mujeres lo hacían 5-6 días a la semana. Pero el 6% lo hacía sólo una vez a la semana. En general, la ingesta de comida fuera de hora (snack) fue baja: el 50% ninguna, y el 40% una al día. El consumir dos o más snacks por día mostró una probabilidad cuatro veces mayor de que se apreciara la obesidad.

El consumo de bebidas con azúcar y de fritos fue similar entre hombres y mujeres. La mayoría de los cuidadores consideraron que el consumo de bebida azucarada era “raro” (44% de los varones y 51% de las mujeres), mientras que el 28% de los varones y el 23% de las mujeres la consumían 1-2 veces por semana. También consideraban “raro” el consumo de comida frita (45% de varones y 53% de mujeres), si bien más de un tercio informó que la ingesta de fritos fue de 1-2 veces por semana. Los individuos que eran percibidos como definitivamente no obesos disponían con más frecuencia de una alimentación estructurada frente a los calificados como “definitivamente” obesos (41% vs. 27%). En los percibidos como no obesos, el consumo de bebidas azucaradas fue estable a lo largo de la edad; mientras que en los percibidos como obesos la proporción de quienes declaraban que nunca bebían bebidas azucaradas fue disminuyendo conforme aumentaba la edad. Del mismo modo, los declarados como no obesos tendían a reducir la ingestión de fritos conforme aumentaba la edad, mientras que la tendencia aumentaba en los declarados obesos.

En relación con los países, los cuidadores de habla española fueron los que más ofrecían un hábito alimenticio estructurado diario (43%) con la menos frecuencia de snakcs (el 64%, ningún snack). Los de habla inglesa ofrecían un menor régimen diario estructurado de comidas y una mayor ingesta de snacks (hasta 3 al día en el 9%), y el 10% ofrecía comida frita más de 3 veces por semana. Los de habla francesa fueron los que menos ofrecieron un régimen diario estructurado y el más alto consumo de bebida azucarada (el 14%, más de 3 bebidas a la semana). Estas diferencias pueden reflejar la diversidad cultural en la estructura y práctica alimenticia, en favor de la denominada dieta mediterránea.

A la hora de aplicar estrategias para reducir el peso, los cuidadores se inclinaron mayoritariamente por el ejercicio físico aerobio y anaerobio. Expresaron reticencias respecto al uso de fármacos antiobesidad (en menor grado en el grupo de familiares de 46-50 años). Tampoco mostraron preferencias por la modificación de hábitos de comidas (períodos de dieta, sustitución de comidas). Fue variable la confianza expresada por el cuidador en que el individuo con SD fuese adoptando conductas alimenticias más sanas: ejercicio físico, reducción de alimentos fritos, de ingestión de azúcar, subir escaleras, andar distancias cortas. Esa confianza era mayor en los cuidadores que habían calificado a su familiar como claramente no obeso. Y, por el contrario, la confianza era baja si el familiar había sido calificado como claramente obeso. Lo mismo sucedía con la confianza en la actividad física: los que tenían más confianza fueron los cuidadores cuyo familiar con SD se ejercitaba 4-6 veces por semana. No tenían confianza alguna los cuidadores cuyo familiar no realizaba ningún ejercicio.

Estudio 2

Una guía para el investigador sobre el manejo de modelos de roedores del síndrome de Down

Recientes avances y perspectivas translacionales

El síndrome de Down (SD) está causado por la trisomía parcial o completa del cromosoma 21 humano (Hsa21). Esto arrastra a la existencia de una miríada de fenotipos que afectan al genoma, al proteoma, a la fisiología de la célula, a sistemas orgánicos y al repertorio neurobiológico de las personas con SD. Un reto importante en la investigación sobre el SD reside en la posibilidad de definir las consecuencias patofisiológicas que derivan de ese aumento en el número de genes codificantes y no codificantes presentes en el Hsa21, sus efectos sobre la expresión del gen inserto en un amplio genoma, y de qué modo estos cambios contribuyen a la expresión de las manifestaciones clínicas. Los estudios que han utilizado tejido cerebral humano post-mortem y los avanzados sistemas in vitro han conseguido valiosos conocimientos sobre la complejidad molecular y celular del SD. Pero estas plataformas tienen sus limitaciones intrínsecas, especialmente en su capacidad para modelar la biología a partir de tipos de tejido y sistemas orgánicos. Algo importante: estas plataformas no pueden modelar la neuroconducta atípica que va asociada a unas condiciones complejas del cerebro en desarrollo. Por eso, para comprender la complejidad de los procesos patofisiológicos en el SD, y analizar respuestas multifactoriales y de larga duración a intervenciones terapéuticas, se requiere que el abordaje se realice sobre un organismo completo.

Los seres humanos, los ratones y las ratas divergieron a partir de un ancestro común hace alrededor de 80 millones de años. Esto es un instante en términos de tiempo de evolución y, por eso, nuestros genes y vías bioquímicas permanecen conservados en buena parte: de ahí el poder de trabajar con modelos roedores de enfermedades humanas, pese a sus diferencias obvias en tamaño, duración de la vida y sistemas fisiológicos. A nivel genético, el Hsa21 tiene tres regiones de homología dentro del genoma de ratón, en los cromosomas murinos 10, 16 y 17 (Mmu,10, 16, 17), y dos regiones de homología en el genoma de rata, en los cromosomas de rata 11 y 20 (Rnor11, 20). La presencia de genes Hsa21 homólogos en diferentes cromosomas de roedores ha dictado en gran parte de qué modo es modelado el SD y ha obligado a realizar algunas ingeniosas exhibiciones de ingeniería genética. Esto ha permitido ampliar de manera significativa el repertorio de modelos roedores del SD, con notables mejorías en la validez tanto de la forma en que aparece como del concepto o constructo. Si bien la generación más reciente de modelos de roedores en el SD sigue avanzando nuestro conocimiento en cuanto a la cobertura del cromosoma, la triplicación por separado de un gen en particular o de un grupo de genes ha permitido realizar un estudio sistemático de la relación causal genotipo-fenotipo. Más allá de una translación hacia adelante (p. ej., del laboratorio a la clínica), los modelos de roedores en el SD también promueven enfoques de translación a la inversa (p. ej., de la clínica al laboratorio), por los que observaciones conseguidas en ensayos clínicos y estudios humanos pueden dar forma al refinamiento de dianas experimentales, diseño de modelos y mediciones de resultados. Este proceso cíclico, reiterativo y bidireccional puede mejorar aún más la validez predictiva de la investigación preclínica sobre el SD.

Dada la multiplicidad de modelos preclínicos, es un ejercicio muy importante saber tomar decisiones bien informadas sobre lo apropiado de un modelo a la hora de responder a una cuestión específica en nuestra investigación. Este texto introductorio, guía o manual básico, tiene como objetivo servir de guía práctica a los investigadores para introducirse o ampliar su trabajo en la investigación preclínica sobre el SD mediante la utilización de modelos de roedores, concretamente ratones y ratas. Ofrecemos un completo panorama de los modelos de que disponemos actualmente, señalando la composición genética y los rasgos fenotípicos. Analizamos también las estrategias para potenciar los modelos de ratón en el SD de manera que incrementen la robustez y efectividad tanto de la investigación hacia adelante (del laboratorio a la clínica) como la investigación inversa (de la clínica al laboratorio).

Esta guía introductoria es un recurso valioso ya que la mayoría de los equipos, si no todos, que han generado y caracterizado tanto los modelos de roedores en el SD más establecidos como los más nuevos y avanzados, se encuentran representados entre los autores de este manuscrito. La complejidad en el modelado del SD en ratas y ratones sigue siendo un reto fundamental. Sin embargo, existe ahora un amplio margen de modelos de roedores que ayudan a investigar sobre genes sensibles a la dosis en el Hsa21 causantes de fenotipos, y sobre los mecanismos por los que los generan. Si interesa un determinado fenotipo, el investigador puede servirse de los muchos modelos bien definidos genéticamente, incluido el grupo de ratones con regiones diferentes de triplicación que contienen diferentes genes homólogos a los del Hsa21. Esto permitirá a los investigadores elegir regiones candidato e incluso genes candidato para investigar la causalidad. Un enfoque alternativo sería empezar desde un modelo animal bien definido e investigar el fenotipo mediante técnicas no aplicables al ser humano. Este enfoque a menudo conduce a nuevos avances como fueron los conseguidos en el desarrollo del cerebelo en el SD.

En todos los intentos en que se usen modelos de roedores es esencial que los animales se utilicen de una manera ética y respetuosa, reduciendo el número de animales en experimentos cuidadosamente diseñados. Es esencial también que se utilice el modelo más apropiado, con plena comprensión de sus ventajas y limitaciones. Considerando las diferencias entre los modelos, el lector puede tomar una prudente decisión evitando preguntas en la línea de qué modelo es “el mejor”. Más bien, dadas las descripciones detalladas de la captura genómica y de los fenotipos específicos de un modelo, analizados en esta guía básica, un enfoque más útil sería pensar primero en la pregunta científica que nos hacemos y pensar después en el modelo “que mejor se ajusta” para analizar esa cuestión particular. En esa misma línea, se recomienda también que se use más de un modelo para conseguir un conocimiento completo de los mecanismos patofisiológicos, en lugar de apoyarse en un único modelo para obtener conclusiones concretas. Deben considerarse también los factores económicos ya que algunos modelos murinos de SD presentan problemas relacionados con la crianza, la fertilidad y la reproducción. Recursos como es, por ejemplo, el de citogenética y SD subvencionado por los National Institutes of Health (NIH) en Estados Unidos que se hace cargo de costes para investigadores subvencionados por los NIH, es un paso en la dirección correcta que ayuda a compensar gastos de mantenimiento de colonias de animales. Como ha quedado claro en esta guía comprehensiva, los modelos de roedores seguirán siendo el fundamento de nuestro conocimiento sobre el SD, mano a mano con otros modelos preclínicos y abordajes clínicos.

Estudio 3

Consideraciones clínicas en relación con la disregulación inmune y la inmunodeficiencia en el síndrome de Down

Pese a que el síndrome de Down (SD) es el síndrome genético más frecuente asociado a defectos inmunitarios, no está actualmente incluido en la clasificación de 2024 sobre Errores de nacimiento de inmunidad, recopilados por el Comité de Expertos de la International Union of Immunological Societies. Más aún, las actuales directrices de salud para niños y adultos con SD no señalan de forma directa los aspectos propios del sistema inmune en esta población, ni ofrecen recomendaciones específicas para la evaluación de su inmunidad y su vigilancia.

En los últimos años ha ido creciendo el número de estudios que describen la patofisiología de la disfunción inmunitaria en el SD, que podrían explicar por qué estas personas son más propensas a presentar complicaciones tras las infecciones y trastornos de carácter inmunitario. Este artículo revisa nuestros últimos conocimientos sobre la inmunidad en el SD poniendo un foco especial en las consideraciones clínicas de carácter práctico, de cara a un cribado rutinario de la disfunción inmunitaria en esta población, junto a sus posibles opciones de tratamiento.

El presente estudio se debe al trabajo conjunto realizado por parte de los miembros del Clinical Immunology Society Early Career Immunologial Committee y los miembros del Down Syndrome Medical Interest Group (USA) Immune Disorders Working Group.

Se trata de una amplísima revisión que profundiza en los aspectos básicos y clínicos. Sus ricos contenidos son los siguientes:

Estudio 4

Actuación de un dentista en una niña con síndrome de Down y enfermedad de Moyamoya, en la India

La enfermedad de Moyamoya es un trastorno oclusivo cerebrovascular que afecta a las arterias carótidas internas con progresiva estenosis provocando isquemia cerebral y desarrollo compensatorio de vasos colaterales. Su presencia en el síndrome de Down es del 3,8%, algo más frecuente en los países asiáticos. Cursa con episodios recurrentes de isquemia cerebral con los consiguientes déficits neurológicos, p. ej. debilidad de extremidades y hemiplejia. Se trata con medicación antiplaquetaria (generalmente, aspirina) y, cuando es posible, con técnicas quirúrgicas de revascularización.

El presente caso es una niña de 8 años con T21, que accede al servicio dentario (Dept. of Dentistry, All India Institute of Medical Sciences, Bibinagar, India) por dolor en la región posterior derecha del maxilar. Diagnosticada de enfermedad de Moyamoya, padeció tres accidentes cerebrovasculares, el primero con 1,5 años. A los 5 años fue tratada quirúrgicamente para revascularización. Quedó con hipotonía muscular izquierda y disminución de fuerza en las extremidades. Déficit neurocognitivo, pero potencialmente cooperativo. Se apreció raíz dental residual en ≠75, múltiples lesiones de caries en los dientes ≠11, 21, 53, 54, 55, 63, 64, 65, 74, 83 y 85; pobre higiene oral, inflamación gingival moderada con sangrado al sondeo. Se analizó el estado de trombosis sanguínea e inmunidad. Las imágenes cerebrales (MRI y angiografía) mostraron la presencia de enfermedad de Moyamoya bilateral, estadio IV de Suzuki.

En la primera visita se priorizó establecer una buena relación con la niña y con la madre a la que se enseñó las prácticas de higiene oral. La niña mostró alta sensibilidad a los estímulos por lo que se procedió a una desensibilización mediante exposición gradual al ambiente dentario, con intervenciones lúdicas no-invasiva, se permitió familiarizarse con el sillón y con los instrumentos para manejo dental. Se consiguió un examen limitado, con inspección intraoral del diente 54 doloroso, asegurando el mínimo dolor durante esta visita. Se consultó a un neurólogo y un anestesiólogo para valorar la suspensión de la terapia antiplaquetaria y el riesgo potencial de problemas cerebrovasculares. Se optó por mantener la terapia antiplaquetaria y la extracción del diente mediante anestesia local, dadas las dificultades de sus vías respiratorias superiores. En una segunda visita, programada en esa misma semana, se extrajo en diente 54; se registraron temperatura, presión arterial, pulso saturación de oxígeno capilar, y se distrajo a la niña mediante recursos audiovisuales; la madre estuvo presente y se le enseñó a mantener posturas protectoras sólo en caso necesario. Todos los procedimientos se hicieron con el paciente en posición erguida para no comprometer la respiración oral. Estuvo presente un residente de anestesia para tratar cualquier contingencia. La anestesia local fue por infiltración de 2 mL de lidocaína 2% con adrenalina (1:100.000). El sangrado post-extracción fue mayor de lo habitual y se controló en pocos minutos mediante frío y presión. No se requirieron hemostásicos locales (celulosa oxidada, ácido tranexámico).

En consultas posteriores a lo largo de un año, se procedió al tratamiento de la caries en los respectivos dientes. Paulatinamente fueron mejorando la higiene dental, los episodios dolorosos y la función masticadora.

Los autores aportan una tabla que resume los 10 estudios publicados hasta ahora (2013-2025) de pacientes con enfermedad de Moyamoya que recibieron tratamiento dental con anestesia. La tabla detalla la situación clínica de estos pacientes, el tratamiento dental, la anestesia local o general recibida, y otras consideraciones médicas.

El caso aquí presentado es el único publicado hasta ahora sobre un paciente con SD y enfermedad de Moyamoya, cuyo tratamiento dental fue realizado bajo anestesia local.  Exige la presencia de un ambiente tranquilo, planificación anestésica personalizada atendiendo a una adecuada preparación que tenga en cuenta sus características conductuales y cognitivas, instrumentos efectivos de hemostasia local, y una aproximación graduada para la intervención dental: son condiciones de seguridad.

Estudio 5

Efectos de un programa de ejercicio de doble tarea cognitivo-motora vs. videojuegos activos sobre la función cognitiva en niños con síndrome de Down

Los niños con síndrome de Down (SD) experimentan con frecuencia retrasos cognitivos. Las intervenciones de ejercicio de doble tarea cognitivo-motora (entrenamiento que combina de forma simultánea los dos dominios: movimientos físicos con retos mentales) pueden ofrecer una estrategia completa para mejorar la cognición. Este estudio examinó y comparó los efectos del ejercicio de doble tarea cognitivo-motora (CMDT, por sus siglas en inglés) con la práctica de vídeo-juegos que exigen movimiento corporal (exergaming) sobre la actividad cognitiva en niños con SD.

Veintitrés niños con SD de edades entre 8 y 14 años participaron en el protocolo de estudio. Se realizaron evaluaciones antes y después de la intervención, durante las semanas 1 y 8, respectivamente. La intervención consistió en 12 sesiones de 45 minutos durante 6 semanas realizadas (semanas 2 a 7) entre septiembre y diciembre. Once niños recibieron el protocolo de vídeo-juegos y doce el entrenamiento CMDT. Se llevaron a cabo evaluaciones pre- y post-intervención utilizando la Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB) adaptada al SD. Los resultados a valorar incluyeron la atención y rapidez psicomotora, la memoria y la función ejecutiva.

Se observaron efectos significativos para el tiempo de reacción (p < 0.01, η² = 0.31), reducción del error (p = 0.01, η² = 0.25), errores de tarea única, (p = 0.01, η² = 0.24), y errores de bloque lateral, (p = 0.05, η² = 0.17): todos los efectos significativos reflejaron mejorías positivas en la atención y en la función ejecutiva en el curso de la intervención. Los dos grupos mostraron un aumento significativo en el tiempo de latencia por incongruencia entre la pre y la post-intervención (p < 0.01, η² = 0.33). No se observaron efectos de memoria ni en la interacción grupo-tiempo.

Se concluye que tanto la CMDT como el protocolo de video juegos con ejercicio consiguieron mejorías comparables en la velocidad de procesamiento, control de la atención y función inhibidora. Ambos métodos resultan igualmente útiles en los programas de actividad física que incluyan elementos cognitivos.